Скелетно-м’язовий біль: від огляду фенотипів до сучасної терапії

За матеріалами доповіді проф.І. Головач

08.05.2026 року в Києві відбулася науково-практична мультидисциплінарна медична конференція для лікарів первинної та вторинної ланок.

В рамках заходу з доповіддю «Фенотипи больового синдрому: місце НПЗП» виступила професор, доктор медичних наук, Заслужений лікар України, керівник Центру ревматології клінічної лікарні «Феофанія» Ірина Головач.

Запис виступу

Спікер зазначила, що біль у ревматології є комплексною проблемою. За походженням та механізмами розвитку його поділяють на кілька видів:

• ноцицептивний, що виникає через запалення і пошкодження тканин (синовіт, тендиніт, остеїт, ентезит тощо) та розвивається при активації периферичних больових рецепторів;
• нейропатичний – пов’язаний із полінейропатіями, мононевритами, тунельними та компресійно-ішемічними синдромами, які виникають при пошкодженні структур периферичної нервової системи або центральної нервової системи;
• ноципластичний, зумовлений дисфункцією больової системи, центральною сенситизацією та дезінгібіцією за умови порушення балансу між ноцицептивною і антиноцицептивною системами.

Додатково виділяють психічні порушення, зокрема депресію, тривогу та катастрофізацію явищ^[1].

За даними, які надалі представила доповідач, аналіз десяти найважливіших аспектів здоров’я, заснований на оцінках 96 пацієнтів із 10 країн Європи, демонструє, що саме біль є головним пріоритетом для хворих, посідаючи перше місце в рейтингу^[2]. З огляду на це, лікування пацієнтів, наприклад із ревматоїдним артритом, має бути спрямоване на максимально ефективну допомогу та базуватися на спільних рішеннях пацієнта і лікаря. Важливим кроком для визначення тактики лікування болю є розмежування гострого та хронічного болю.

Гострий біль зберігається менше 3-х місяців, виникає внаслідок пошкодження тканин, має чітке захисне значення, його інтенсивність знижується в міру загоєння тканин та зникає при прийомі анальгетиків. Він є локальним чи епікритичним і проводиться по спинноталамічному тракту.

Натомість хронічний біль зберігається понад 3 місяці, триває навіть після загоєння первинного ушкодження або існує незалежно від нього, не має захисного значення, не зникає і не зменшується при прийомі звичайних анальгетиків, що призводить до дезадаптації та інвалідності пацієнта. Хронічний біль за своєю природою повільний, затриманий, протопатичний і є еволюційно більш давнім; він проводиться по екстралемніскових системах: спинномозково-сітчастому, спиннотектальному та спиннобульбарному шляхах.

Автор вважає, що скелетно-м’язовий біль має два ключових аспекти: психосоціальну основу, що визначає індивідуальне сприйняття болю та реакцію на нього, та біологічну основу, яка полягає безпосередньо в ураженні скелетно-м’язових структур. Згідно з даними європейського опитування, яке охопило 9450 осіб, локалізація найпоширеніших больових синдромів (за відсотком опитаних пацієнтів) розподілилася таким чином: спина без уточнення локалізації  – 24%, нижня частина спини – 18%, коліно – 16%, голова – 15%, гомілка – 14%, суглоби без уточнення локалізації – 10%, надпліччя  –9%, шия та стегно – по 8%, рука – 6% і верхня частина спини  –5%^[3].  Отже, як зауважила спікер, найбільш поширеною локалізацією болю є спина.

Розглядаючи джерела болю в спині, спікер наголосила, що лікарю слід враховувати задіяні анатомічні структури (м’язи, фасції, зв’язки, кістки, суглоби, міжхребцеві диски) та характер патологічного процесу.

• У випадку травми спостерігається перерозтягнення м’язів, розрив фасцій, розтягнення зв’язок і суглобів, перелом кісток або розрив міжхребцевих дисків.
• Інфекційний процес може проявлятися абсцесом м’язів, остеомієлітом кісток, артритом суглобів чи дисцитом дисків.
• Запалення може бути причиною міозиту, ентезопатії (зв’язки) та артриту.
• Онкологічні захворювання спричиняють саркому м’язів, а також первинні пухлини й метастази в кістках та суглобах.
• Біомеханічні порушення призводять до формування тригерних зон у м’язах, до розвитку тунельних синдромів у фасціях та до дисфункції суглобів.

Надалі доповідач зазначила, що за основними причинами, біль у спині розділяють на дві великі категорії.

Перша – це неспецифічний біль (механічний, скелетно-м’язовий, нерадикулярний), на який припадає близько 90% усіх випадків, і в 85-90% таких пацієнтів конкретний патологоанатомічний діагноз відсутній.

Друга категорія – це специфічний біль, що становить близько 10% випадків болю в спині. До нього відносять радикулярний біль (5-6%), а також метаболічні причини, запальні захворювання та онкологічну патологію, які сумарно складають близько 1% випадків.

У пацієнтів із різними формами хронічного болю його тип здебільшого ноцицептивний, але в залежності від ураження супутніх структур він може коливатись від невропатичного до нейропластичного. Спектр больових розладів залежить від того, що лежить в основі – травма, дегенерація чи запалення, та від того, яка анатомічна структура вражена.

Хронічний неспецифічний біль у нижній частині спини (БНЧС) за причинами виникнення, в свою чергу, поділяють на 4 типи^[4]:

• Радикулярний біль має специфічну локалізацію за дерматомами та може супроводжуватися чутливими і руховими порушеннями. Найчастішою причиною такого болю є грижа міжхребцевого диску.
• Стеноз хребетного каналу дає біль у спині по середній лінії, супроводжується радикулопатію з неврогенною кульгавістю, парезами та парестезіями. При стенозі основна скарга пацієнтів звучить як «ноги болять і терпнуть», при цьому горизонтальне положення та нахил тулуба вперед зменшують біль, а тривале стояння на ногах – посилює.
• Фасетковий біль локалізується в нижній частині спини, ірадіює в стегна та пахову ділянку. Можлива ранкова скутість, біль посилюється зранку, при гіперекстензії, згинанні в бік, при ходьбі вгору.
• Дискогенний біль зумовлений пошкодженням міжхребцевого диску без залучення нервових структур. Питання щодо субстрату тривалого болю при пошкодженні диску залишається дискутабельним^[4].

Важливим клінічним інструментом стало фенотипування болю в попереку, розроблене міжнародним та міждисциплінарним консорціумом BACPAP, до якого увійшли 36 клініцистів та дослідників із 13 країн та 29 установ. Консенсус підтвердив, що можливість класифікувати біль у попереку за домінуючим ноцицептивним, нейропатичним або ноципластичним механізмом є клінічно значущою, оскільки ці фенотипи по-різному реагують на лікування^[5].

Надалі спікер представила огляд фенотипів болю в попереку.

• БНЧС, що характеризується ноцицептивним механізмом болю, визначається як біль, пов’язаний з активацією периферичних рецептивних терміналів первинних аферентних нейронів у відповідь на шкідливі хімічні, механічні або термічні подразники; або як біль, що виникає внаслідок реального (або загрози) пошкодження нервової тканини. Ключовим проявом є те, що біль чітко пропорційний ноцицептивному впливу, а розподіл болю є дискретним.

Приклади: попереково-тазова область включає велику кількість тканин, здатних генерувати ноцицептивну інформацію, зокрема міжхребцеві диски, м’язи, фасції, кістки, фасеткові суглоби, включаючи капсулу, крижово-клубові суглоби, лобковий згин і зв’язки (конкретну тканину, що генерує біль часто неможливо (і не потрібно!) підтвердити)^[6-7]

• БНЧС, що характеризується нейропатичним механізмом, визначається як біль, викликаний первинним ураженням або захворюванням соматосенсорної нервової системи (центральної або периферичної). Його проявами є стріляючий біль у межах дерматомного поширення, поколювання в ногах, оніміння та м’язова слабкість. Часто для таких станів відсутній «золотий стандарт» тестування, тому підтвердження базується на кластеризації ознак. Порівняно з ноцицептивним, нейропатичний біль у попереку асоціюється з вищим рівнем інтенсивності, більшою втратою працездатності, тривогою, депресією та значним погіршенням якості життя. Розподіл болю тут є нейроанатомічно визначеним.

Приклади: симптоматична поперекова радикулопатія (попереково-крижовий корінцевий синдром), радикуліт  (запалення одного або декількох нервових корінців та защемлена невропатія дорсальної гілки L1–L2 над гребенем клубової кістки^[8-10].

• БНЧС з ноципластичним механізмом болю виникає внаслідок зміненої ноцицепції, незважаючи на відсутність чітких доказів фактичного чи загрозливого пошкодження тканин, що викликало б активацію периферичних ноцицепторів або ознак ураження соматосенсорної системи.

Біль не можна повністю пояснити першими двома механізмами; він представляє собою непропорційну та непередбачувану больову реакцію з поширеною гіперчутливістю до різноманітних сенсорних сигналів (наприклад, тактильних подразників), а також до подразників, не пов’язаних з опорно-руховим апаратом (хімічних речовин, запахів, світла, звуку, тепла, холоду, стресу, електрики).

Розподіл болю регіональний, мультифокальний або поширений. На відміну від гострого болю, ознаки ноципластичного болю постійно виявляються у пацієнтів із хронічним та рецидивуючим болем у попереку за допомогою суб’єктивних відповідей, об’єктивних електрофізіологічних даних та даних візуалізації мозку, які підтверджують посилену центральну ноцицептивну обробку (центральну сенситизацію). Систематичні огляди показують, що чутливість до болю при тиску найбільш послідовно змінюється при підгострому та хронічному болю в попереку^[11-12].

Часто, підкреслила доповідач, біль у спині має змішану природу і може поєднувати ноцицептивний і нейропатичний компоненти. Наприклад, грижа міжхребцевого диску спричиняє біль у м’язах (м’язово-тонічний синдром) та поперекову радикулопатію. Причиною ноцицептивного компоненту є активація периферичних ноцицепторів у структурах хребців та м’язах, а причиною нейропатичного компоненту – стиснення і запалення самого нервового корінця. Вважається, що нейропатичний компонент присутній у 37% випадків болю в нижній частині спини^[13].

Окрему увагу доповідач приділила болю при остеоартриті (ОА), оскільки він є синдром із безліччю фенотипів (індивідуальних характеристик пацієнтів), що визначають тяжкість симптомів, прогноз та відповідь на лікування.

Джерела болю при ОА охоплюють різні структури: у кістці це остеїт та періостит; у періартикулярних тканинах – тендиніти, бурсити, капсуліти; у м’язах – міалгії та спазми; у синовіальній оболонці – синовіт. Нервова система також залучена – через периферичну та центральну сенситизацію.

Прояви больового синдрому при остеоартриті гетерогенні:

• Механічний біль виникає при навантаженні на суглоб, турбує пацієнта ввечері та в першу половину ночі, зменшується після нічного відпочинку.
• Стартовий біль за наявності реактивного синовіту виникає на початку ходьби, потім швидко зникає та знову з’являється після тривалого фізичного навантаження.
• Біль, пов’язаний з наявністю тендобурситу або тендовагініту  виникає лише при певних рухах, у яких задіяні дані структури.
• Болі, пов’язані з венозною гіперемією і стазом крові в субхондральній кістці на тлі внутрішньокісткової гіпертензії зазвичай з’являються вночі, мають тупий характер, а вранці при рухах зникають.
• Рефлекторні болі виникають внаслідок реактивного синовіту, який призводить до рефлекторного спазму прилеглих м’язів та їхньої гіпоксії.
• Блокадний біль з’являється при періодичному «заклинюванні» суглоба через защемлення секвестру хряща («суглобова миша») між суглобовими поверхнями.

Як зазначила надалі спікер, основними клінічними фенотипами скелетно-м’язового болю є запальний, механічний та ентезопатичний, а також біль на тлі центральної сенситизації.

• Запальний больовий фенотип в своїй основі має місцеву запальну реакцію з активацією клітин макрофагального ряду та підвищеним синтезом цитокінів (ІЛ-1β, ІЛ-6, ФНП-α та ін.) і медіаторів запалення (ПГЕ2, брадикініну, гістаміну, субстанції Р тощо). Ключовими проявами є посилення болю в нічний час і в спокої, а також зниження його інтенсивності при фізичній активності та вправах.

Лікування передбачає призначення НПЗП, локальні ін’єкції глюкокортикоїдів та повільно діючі базисні протизапальні препарати.

• Механічному фенотипу притаманні: порушення біомеханіки, персистуюче катаболічне запалення, дегенеративні процеси (фіброз, остеофітоз, неоангіогенез), сенситизація периферичних механорецепторів. Біль посилюється при фізичному навантаженні та значно слабшає у стані спокою. При лікуванні коригують біомеханічні порушення та призначають препарати, що покращують трофіку та репарацію враженої тканини: гіалуронову кислоту, PRP-терапію.

• Ентезопатичний больовий фенотип розвивається через патологію ентезиса та інших структур зв’язкового апарату, ангіофібропластичну трансформацію тканини сухожиль, локальне запалення, дегенеративні процеси, зміну біомеханічних властивостей тканини та гіперчутливість рецепторів області ентезису.

Він проявляється як чітко локалізований біль із іррадіацією за ходом ураженого м’яза, має чіткий зв’язок із певним рухом і поєднує елементи запального та механічного болю. У лікуванні застосовують протизапальну терапію, місцеві ін’єкції глюкокортикоїдів, гіалуронової кислоти та PRP-терапію.

• При болю на тлі центральної сенситизації основою є тривала активація соматосенсорної системи, реакція мікроглії, асептичне нейрональне запалення та нейропластичні процеси, що підвищують чутливість нейронів больової системи. Основними проявами є «невропатичні дескриптори» (пацієнти оцінюють біль як стріляючий, що холодить, розрізає, шматує, або б’є струмом), поширені болі, гіпералгезія та алодинія. Лікування вимагає комбінації протизапальної терапії, габапентиноїдів або антидепресантів (амітриптилін, дулоксетин) та когнітивно-поведінкової терапії.

Надалі спікер зосередилась на ролі НПЗП в лікуванні болю, адже тут вони посідають ключове місце.

• НПЗП є засобами «першої лінії» при терапії болю помірної та високої інтенсивності;
• Максимальний ефект НПЗП досягається при регулярному використанні засобів у середніх і максимальних дозах;
• Курс лікування визначається тривалістю збереження больового синдрому;
• Оцінка ефективності терапії проводиться через 7–10 днів від початку прийому повної терапевтичної дози;
• Найбільш доцільним способом використання НПЗП є пероральний прийом;
• Вибір конкретного НПЗП завжди визначається клінічною ситуацією, факторами ризику, наявними у пацієнта, а також критеріями безпеки та ефективності препарату.

Доповідач наголосила, що при остеоартриті робоча група ESCEO наполегливо рекомендує використовувати пероральні НПЗП (селективні або неселективні) як терапію етапу 2 (інтермітуючий прийом (тривалі цикли)), якщо симптоми зберігаються чи посилюються. При цьому крок 1 передбачає застосування топічних НПЗП^[14].

Вибір пероральних засобів має базуватися на профілі ризику пацієнта. Стратегією лікування при ОА є попередження прогресування захворювання, а тактикою – швидке купірування болю та запалення.

Особливості призначення НПЗП при спондилоартритах (зокрема при анкілозивному спондиліті) полягають у тому, що вони є обов’язковим компонентом схем лікування, а за деякими даними виступають навіть як хворобо-модифікуючі препарати, оскільки здатні уповільнити утворення спондилофітів та оссифікацію хребта. При цих патологіях рекомендується безперервне лікування НПЗП, і жоден конкретний НПЗП не має переваг як кращий. Дослідження за участю 205 пацієнтів з АС, які протягом 2-х років приймали целекоксиб на постійній основі або «на вимогу», показало, що постійний прийом НПЗП при АС значно уповільнює рентгенологічне прогресування: будь-яке погіршення спостерігалося у 23% пацієнтів при постійному прийомі проти 45% у групі «за вимогою», а значуще прогресування – у 11% проти 23% відповідно^[15].

При ревматоїдному артриті (РА) основними принципами раціонального використання НПЗП є те, що вони виступають першими препаратами для симптоматичного лікування. Їх можливо призначати вже на етапі диференційного діагнозу при підозрі на РА чи при недиференційованому артриті.  Спікер наголосила, що не потрібно комбінувати НПЗП із глюкокортикоїдами (ГК) до моменту остаточної верифікації діагнозу, і категорично не можна призначати одночасно два різних НПЗП. Першим вибором має бути стандартний НПЗП або інгібітор ЦОГ-2, які в обох випадках слід призначати спільно з інгібітором протонної помпи (ІПП). Препарати застосовуються в найнижчій ефективній дозі протягом найкоротшого періоду. Після встановлення діагнозу РА і призначення хворобо-модифікуючої терапії НПЗП використовуються як «міст-терапія» до початку дії базисних засобів (тут обирають між НПЗП або ГК). Якщо потреба в НПЗП зберігається тривалий час, це свідчить про недостатню ефективність базисних препаратів (DMARD) і вимагає корекції їхньої дози та схеми. Під час загострень запального процесу пропонуються короткі цикли НПЗП^[16].

Коли йдеться про щоденну клінічну практику, то спікер зазначила, що при виборі НПЗП українські лікарі часто віддають перевагу бренду Доларен^®, який призначають в двох лікарських формах: таблетки та гель.

Доларен^® у таблетках має у своєму складі комбінацію двох активних речовин: диклофенак натрію в дозі 50 мг та парацетамол в дозі 500 мг. Склад допоміжних речовин таблеток особливий тим, що взагалі не містять сахарози, лактози і парабенів.

Фармакодинаміка таблетованої форми зумовлена взаємодоповнюючою дією компонентів. Диклофенак натрію чинить виражену протизапальну, анальгетичну та жарознижувальну дію, а основним механізмом його роботи є неселективне інгібування ферментів циклооксигенази (ЦОГ-1 та ЦОГ-2), що пригнічує синтез прозапальних і ноцицептивних простагландинів у крові та в синовіальній рідині. Диклофенак визнаний одним із найефективніших інгібіторів простагландину E2 (PGE2): він, за певними даними, у 3-1000 разів потужніший за інші НПЗП у здатності пригнічувати активність ЦОГ^[17]. При цьому речовина має в 4 рази вищу селективність до ЦОГ-2 (яка індукується у відповідь на пошкодження тканин та медіатори запалення і відповідає за утворення простагландинів, тромбоксанів і лейкотрієнів), ніж до ЦОГ-1.

Другий компонент – парацетамол – має складний механізм дії, який досі повністю не з’ясований. Він забезпечує потужні знеболювальні та жарознижувальні властивості, але, на відміну від класичних НПЗП, не має протизапальної активності, водночас при застосуванні в рекомендованих дозах не спричиняє притаманних їм побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту.

Однак, подібно до НПЗП, парацетамол пригнічує синтез простагландинів, а також діє на всіх рівнях проведення больового стимулу: від рецепторів тканин через спинний мозок до таламуса та кори головного мозку, де виникають больові відчуття.

Низкою досліджень доведено, що комбінація диклофенаку та парацетамолу знеболює на 38% ефективніше, ніж монотерапія^[18], а результат систематичного огляду 21 дослідження за участю 1909 пацієнтів підтверджує, що комбінація парацетамолу та НПЗЗ може забезпечити кращу аналгезію в порівнянні з кожним препаратом окремо^[19]. В дослідженні MELISSA, в якому брало участь близько 9 тис. осіб з остеоартритом, пацієнти, які застосовували мелоксикам, на 38 % частіше відмовлялися від лікування через його неефективність (80 з 4635; р < 0,01) ніж у когорті, яка отримувала диклофенак (48 з 4688).

Головними перевагами таблеток Доларен^®, на думку спікера, є максимальна анальгезія (комбінація 2-х знеболювальних речовин), зручність прийому –1 таб. 2-3 рази на добу, тривалий досвід ефективного застосування (понад 20 років) та доступна ціна, що важливо в умовах сучасної України.

Дорален^® гель (топічна форма) має трикомпонентний склад, до якого входять:

• диклофенаку діетиламін у перерахуванні на диклофенак натрію – 10 мг;
• ментол – 50 мг;
• метилсаліцилат – 100 мг. Допоміжними речовинами є льняна олія та компоненти, які забезпечують високу стабільність гелю.

Диклофенак у складі гелю виступає як НПЗП із вираженою протиревматичною, знеболювальною, протизапальною та жарознижувальною дією. При запаленні, спричиненому травмами або ревматичними захворюваннями, локальне застосування диклофенаку сприяє значному зменшенню болю, набряку тканин, а також суттєвому скороченню періоду відновлення функцій ушкоджених суглобів, зв’язок, сухожиль і м’язів.

Ментол спричиняє виражене подразнення холодових рецепторів та помірно виражену знеболювальну дію.

Метилсаліцилат є похідною саліцилової кислоти. Речовина чинить місцеву подразнювальну дію, тим самим стимулюючи утворення та викид у кров великої кількості біологічно активних речовин, які покращують мікроциркуляцію та знижують больову чутливість у ділянці нанесення.

Необхідність використання топічної форми – Дорален^® гелю – базується на концепції локального управління болем, що повністю узгоджується з рекомендаціями міжнародних інституцій щодо першочергового використання топічних НПЗП при суглобовому та м’язовому болю для мінімізації системних ризиків.

На завершення доповіді професор Ірина Головач підкреслила, що важливим компонентом зцілення є не лише медикаментозна терапія, а й психоемоційне благополуччя пацієнта. Хороші стосунки, дружба та любов, що супроводжують людину протягом життя, мають унікальний терапевтичний ефект: вони сприяють зменшенню болю, нормалізації артеріального тиску, зниженню ваги, а також нівелюють депресію і тривогу, покращують сон та об’єктивно знижують рівень С-реактивного білка. Саме тому комплексне подолання болю завжди базується на синергії передової науки та щирих людських взаємин.